upload
National Cancer Institute
Industry: Government; Health care
Number of terms: 6957
Number of blossaries: 0
Company Profile:
The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
Bir ağızdan biyoyararlanım, ikinci nesil, hydroxamic asit tabanlı inhibitörü olan potansiyel antineoplastic aktivitesi Histon deacetylase (HDAC). HDAC inhibitörü JNJ-26481585 HDAC bir indüksiyon Kromatin yeniden neden olabilir yüksek acetylated histonlarla bir birikimi önde gelen engeller; Tümör baskılayıcı gen transkripsiyonu inhibisyon; tümör hücre bölünmesi inhibisyonu; ve tümör hücresi apoptosis indüksiyon. HDAC, bir enzim upregulated birçok tümör tipleri, Kromatin Histon proteinleri deacetylates. Bazı ilk nesil HDAC inhibitörleri ile karşılaştırıldığında, JNJ-26481585 üstün HSP70 upregulation ve bcl-2 downregülasyon neden olabilir.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, potansiyel antiangiogenesis ve antineoplastic faaliyetleri ile vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) sentezi inhibitörü küçük moleküldür. VEGF inhibitörü PTC299 hedefleyen post-transcriptionally seçmeli olarak 5' bağlama tarafından- ve 3'-Çevrilmemiş bölgeler (UTR) VEGF haberci RNA (mRNA), böylece VEGF çeviri engelliyor. Bu VEGF protein üretimi inhibe ve kendi düzeyleri tümör ve kan dolaşımına azaltır. Buna karşılık, bu geçiş, yayılmasını önleme ve endotel hücreleri, microvessel oluşumu, tümör hücre çoğalması inhibisyonu ve sonunda indüksiyon tümör hücre ölümü yaşama inhibisyonu içinde sonuçlanabilir. VEGFs upregulated tümör çeşitli hücre türleri vardır ve anjiogenezi sırasında önemli rol oynarlar. Ayrıca, PTC299 diğer kemoterapötik ajanların antitümör aktivitesi artırabilir.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, küçük molekül Fokal yapışma kinaz (FAK) inhibitörü ile potansiyel anjiogenik ve Antineoplatik hareket. FAK inhibitörü PF-04554878 FAK, ERK, JNK/MAPK ve PI3K/Akt, böylece inhibiting tümör hücre göç, yayılmasını önleme ve hayatta kalma gibi birkaç aşağı akım sinyal iletim yollarının integrin aracılı etkinleştirmesini engelleyebilir engeller. Tirozin kinaz FAK ki, birçok tümör hücre türleri upregulated ve tümör hücresi işgali, göç ve yaygın ilgilenmektedir integrinler için sinyal dönüştürücü.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, küçük molekül HDM2 antagonisti ile potansiyel antineoplastic etkinlik. HDM2 antagonisti JNJ-26854165, p53 bozulması engelleme için proteasome, HDM2–p53 karmaşık bağlama engeller; p53 tümör hücresi apoptosis sinyal gönderme ve p53 aracılı indüksiyon böylece geri. P53 yanı sıra, diğer HDM2 istemci protein yıkımı inhibe. HDM2 (çift dakika 2 insan homolog), çinko parmak protein olan negatif bir regülatör p53 yolun; genellikle kanser hücrelerinde overexpressed, kanser hücre çoğalması ve hayatta kalma bu oncoprotein karıştığı olmuştur.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, küçük molekül Histon deacetylase (HDAC) inhibitörü ile potansiyel antineoplastic etkinlik. HDAC inhibitörü SB939 HDACs, Kromatin remodeling indüksiyon tarafından takip, son derece acetylated histonlarla birikimine neden olabilir engeller; Tümör baskılayıcı genler, seçici transkripsiyon; Tümör baskılayıcı protein aracılı inhibisyonu tümör hücre bölünmesi; ve nihayet, tümör hücresi apoptosis indüksiyon. Bu Ajan diğer HDAC inhibitörleri ile karşılaştırıldığında geliştirilmiş metabolik, farmakokinetik ve farmakolojik özelliklere sahip.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, küçük molekül pan-HER tirozin kinaz inhibitörü ile potansiyel Antineoplatik ve radiosensitizing hareket. Pan-HER kinaz inhibitörü AC480 bağlar ve insan epidermal büyüme faktörü reseptörü (onu) HER1 (EGFR), HER2 engeller (ErbB-2) ve HER4, hangi aşağı akım sinyalleri önlemek ve bu reseptörler overexpress tümör hücreleri proliferasyonunu inhibe olabilir. Ayrıca, bu aracı bazı tümör hücre tiplerinin faktöre şu hızlı HER1 ve HER2 G1 aşamasında hücre döngüsü yeniden dağıtım yoluyla artırabilir ve inhibisyon DNA onarım. EGFRs tümör hücreleri üzerinde sık sık overexpressed, tümör hücre çoğalması ve hayatta kalma bir anahtar rol oynar.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, küçük molekül reseptör tirozin kinaz (RTK) inhibitörü ile potansiyel antineoplastic etkinlik. Linifanib vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) ve trombosit kaynaklı büyüme faktörü (PDGF) reseptör aile üyeleri engeller; daha az aktivite karşı ilgisiz RTKs, çözünür tirozin kinaz veya serin/treonin kinaz sergiler. Bu aracı, onun yüksek doz gereksinimi nedeniyle genel antiproliferative etkisi yoktur. Ancak, linifanib tümör hücreleri olan nükleer silahların yayılmasına karşı fms ile ilgili tirozin kinaz reseptör-3 (FLT3) gibi mutant kinazlar bağlıdır üzerinde güçlü antiproliferative ve apoptotik etkileri sergileyebilirler.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, küçük molekül reseptör tirozin kinaz inhibitörü ile potansiyel anjiogenik ve Antineoplatik hareket. Apatinib seçmeli olarak bağlar ve vasküler endotelyal büyüme faktörü reseptör 2, VEGF uyarılmış endotel hücre göç ve nükleer silahların yayılmasına karşı inhibe edebilir ve tümör microvessel yoğunluğu azaltmak engeller. Ayrıca, bu aracı hafif c-Kit ve c-SRC tirozin kinaz engeller.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, küçük molekül reseptör tirozin kinaz inhibitörü ile potansiyel antineoplastic etkinlik. C-Met inhibitörü JNJ-38877605, seçmeli olarak c araya geldi (epitel Mezenkimal geçiş) engeller, reseptör tirozin kinaz (RTK) kanseri hücre yaşam ve invasiveness ve tümör angiogenez yer. C-Met hepatosit büyüme faktörü reseptörü (HGFR) olarak da bilinir.
Industry:Pharmaceutical
Bir ağızdan biyoyararlanım, küçük molekül, ATP rekabetçi inhibitörü olan Janus ilişkili kinaz 2 (JAK2) potansiyel antineoplastic aktivitesi. JAK2 inhibitörü TG101348 JAK2 yanı sıra etkinleştirme JAK2 inhibisyonu, JAK-STAT sinyal yolun inhibisyonu ve tümör hücresi apoptosis indüksiyon neden olabilir ATP bağlama için AK2V617F mutasyona uğramış formu ile yarışmaktadır. JAK2 olduğu en yaygın mutasyona uğramış gen bcr-abl-negatif miyoproliferatif hastalıklarda (MPDs); mutasyona uğramış formu JAK2V617F 617 pozisyonda Valin fenilalanin değişiklik vardır ve tümör hücre çoğalması ve hayatta kalma önemli bir rol oynar.
Industry:Pharmaceutical