- Industry: Government; Health care
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The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
Ein 6-Maleimidocaproyl Hydrazone Derivative Prodrug von Anthrazyklin-Antibiotika Doxorubicin (DOXO-EMCH) mit Antineoplastische Tätigkeit. Nach intravenöser Verwaltung, Doxorubicin-Prodrug, die INNO-206 selektiv an die Cystein-34-Position von Albumin über seine Maleimide Teil bindet. Doxorubicin ist vom Frachtführer Albumin freigegeben, nachdem Plasmamembrane DNA, hemmt die DNA-Synthese und induziert Apoptose Spaltung des Säure-Sensitive Hydrazone Linker in der sauren Umgebung von Tumoren und nach intrazellulär, gelegen. Albumin tendenziell in soliden Tumoren aufgrund von metabolischen umsatzstarke, schnelle Angiogenese, Hyervasculature und gestörte Lymphdrainage ansammeln. Dieser Agent kann wegen passiven Akkumulation in Tumoren, die therapeutische Wirkung von Doxorubicin bei gleichzeitiger Minimierung der systemische Toxizität verbessern.
Industry:Pharmaceutical
Ein 5-aminoimidazol-4-carboxamid (AICA)-Riboside, ein Purin-Nukleosid-Analog und ein Nukleotid Biosynthese Vorläufer mit B Pro-apoptotischen Zellaktivität. Nach Aufnahme, Acadesine, AICA ribotid (ZMP), die 5'-Adenosinmonophosphat (AMP) imitiert phosphoryliert ist. Beide AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) und AMPK Kinase (AMPKK) werden aktiviert durch ZMP, die für die Induktion von Apoptose erforderlich erscheint. Acadesine-induzierten Apoptose scheint auch Cytochrom-C-Freisetzung aus Mitochondrien und Caspase erfordern Aktivierung und ist unabhängig von p53. Der genaue Mechanismus der Acadesine-induzierten Apoptose ist jedoch unbekannt. T-Zellen sind deutlich weniger anfällig als B-Zellen Acadesine-induzierten Apoptose. AMPK regelt verschiedene zellulare Systeme einschließlich der Aufnahme von Glukose, die Antigen von Fettsäuren, Proteinsynthese und der Biogenese der Glucosetransporter 4 (den GLUT4) und Mitochondrien.
Industry:Pharmaceutical
Ein 4-Aminoquinoline mit Immunsuppressiva, antiautophagy und gegen Malaria. Auch wenn der genaue Wirkmechanismus nicht bekannt ist, kann Hydroxychloroquin Immunfunktion durch Eingriffe in die Verarbeitung und Präsentation von Antigenen und die Produktion von Zytokinen zu unterdrücken. Als Lysosomotropic-Agent löst Hydroxychloroquin Intralysosomal pH-Wert, beeinträchtigen autophagic Proteinabbau; Hydroxychloroquin-vermittelte Anhäufung von unwirksamen Autophagosomes führen Zelltod in Tumorzellen auf Autophagy für das Überleben angewiesen. Dieser Agent ist darüber hinaus sehr aktiv gegen die da Formen von p. Vivax und Malariae und die meisten Stämme von s. Falciparum aber nicht die Gametocytes von p. Falciparum .
Industry:Pharmaceutical
Ein 4-Aminoquinoline gegen Malaria, entzündungshemmende und mögliche Chemosensitization und Radiosensitization Aktivitäten. Obwohl der Mechanismus nicht gut verstanden, Chloroquin wird angezeigt, um die parasitären Enzyms Häm-Polymerase hemmen, die die toxischen Häm in ungiftige Hemazoin, wodurch die Anhäufung von toxischen Häm innerhalb der Parasit umwandelt. Dieser Agent kann auch bei der Biosynthese der Nukleinsäuren stören. Chloroquin potenziellen Chemosensitizing und Radiosensitizing Aktivitäten im Krebs können beziehen sich auf die Hemmung der Autophagy, einen zellulären Mechanismus lysosomalen Abbau, die die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die Gefährdung Tumor Reoxygenation und Tumor Chemotherapeutika und Strahlung minimiert.
Industry:Pharmaceutical
Eine 4:1-Mischung aus geprüft und Phenylacetylgluatmine, Abbauprodukte des Antineoplaston Agents A10. Antineoplaston AS2-1 hemmt die Aufnahme von L-Glutamin in Tumor-Zell-Proteine, führt zur Verhaftung der Zellzyklus in der G1-Phase und die Hemmung der Mitose. Dieser Agent kann auch RAS Onkogen Ausdruck zu hemmen und Tumorsuppressor Gen p53, zu aktivieren, wodurch Zelldifferenzierung und Apoptose.
Industry:Pharmaceutical
Ein 2-Nitroimidazole mit Radiosensitizing Eigenschaften. Etanidazole Glutathion erschöpft und hemmt die Glutathion-Transferase, und verbessern so die Zytotoxizität ionisierender Strahlung. Dieser Agent kann auch als ein bildgebendes Diagnostikum für Hypoxie, medikamentenresistenten Ermittlung von primären Tumoren oder Metastasen.
Industry:Pharmaceutical
Ein 3-Cyanoquinoline Pfanne-ErbB Tyrosinkinase-Hemmer mit potenziellen Antineoplastische Tätigkeit. Pelitinib bindet irreversibel kovalent an epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFR) ErbB-1,-2 und-4, dadurch Hemmung der Rezeptor-Phosphorylierung und Signal-Transduktion und Apoptosis und Unterdrückung der Vermehrung in Tumorzellen, die diese Rezeptoren überexprimiert.
Industry:Pharmaceutical
Ein 2-Nitroimidazole, beschriftet mit der Positronen emittierenden Radioisotop Fluor F 18. HX4, die 2-Nitroimidazole Teil des (F-18) HX4, ist selektiv Bioreduced und gebunden in hypoxic Tumorzellen erlaubt die Darstellung der Hypoxie Tumorzellen mit Positronen-Emissions-Tomographie (PET).
Industry:Pharmaceutical
Ein 2-Aminothiazole-abgeleitet, klein-Molekül cyclin-abhängige (CDK) Kinasehemmer mit potenziellen Antineoplastische Tätigkeit. -CDK-Inhibitor SNS-032 bindet selektiv an CDKs 2, 7 und 9, ihre Phosphorylierung und Aktivierung verhindern; Zellzyklus Verhaftung, die Induktion von Apoptose und verminderte Tumor Zellproliferation in empfänglicher Tumor Zelle Bevölkerungen Hemmung der CDK-Aktivität führen kann. Dieser Agent ist gezeigt worden, um Radioresistant Tumorzellen durch ionisierende Strahlung zu sensibilisieren.
Industry:Pharmaceutical
Eine 2-amino-Säure mit immunmodulatorische Aktivität. L-LARS2-L-Leucin-Methylester (LLME) ist ein Lysosomotropic-Agent, die Eingabe von Zellen über Rezeptor-vermittelte Endozytose. LLME erfährt eine Kondensation Prozess katalysiert durch Dipeptidyl Peptidase ich (DPPI) in den Lysosomen. Kondensation des LLME führt zu lysosomalen Bruch und DNA-Fragmentierung in DPPI Ausdrücken Immunzellen wie zytotoxischen T-Zellen und natürliche Killerzellen. Darum, dieser Agent kann die Inzidenz von Graft-Versus-Host-Krankheit (GVHD) über zytotoxische T-Zell-Depletion zu verringern. LLME im übrigen hat das Potential für eine Verstärkung der Antikörper-Produktion bei Vorbehandlung der peripheren mononukleären Blutzellen (PBMCs), möglicherweise durch Genexpression entzündliche Faktoren stören.
Industry:Pharmaceutical
